Реферат: Инкубация тромбоцитов человека (в виде тромбоцитарной плазмы и суспензии отмытых тромбоцитов) с мертиолятом натрия (этилтиомеркурисалицилат, ингибитор включения арахидоновой к-ты в фосфолипиды) вызывает их необратимую агрегацию, сопровождающуюся синтезом ТхВ2. Мертиолят-вызванная агрегация х-ризуется существенным лаг-периодом (0,5-10 мин.), величина которого обратно пропорционально зависит от конц-ии мертиолята. Конц-ионные зависимости скорости мертиолят-вызванной агрегации так же, как и для арахидонат-вызванной агрегации, являются пороговыми, наблюдаемые коэф. Хилла для которых превышают 30. Мертиолятвызванная агрегация включает в себя две фазы: независимую от циклооксигеназного метаболизма арахидоновой к-ты фазу медленной агрегации, за которой следует полностью блокируемая индометацином фаза быстрой агрегации. Мертиолят-вызванная агрегация ингибируется под действием PGE1 и аджоена (ингибитор взаимодействия фибриногена с его рецептором, GPIIb/IIIa). Качественная и количественная интерпретация полученных данных проведена с использованием модели, предусматривающей повышение конц-ии эндогенной свободной арахидоновой к-ты благодаря ингибированию под действием мертиолята ревключения арахидоновой к-ты в фосфолипиды и существование порогового значения конц-ии внутриклет. арахидоновой к-ты, достижение которого необходимо для необратимой агрегации тромбоцитов. Библ. 55

Библиографическая ссылка: Вржещ П.В. , Татаринцев А.В. , Орлова Е.В. , Ершов Д.Э. , Варфоломеев С.Д.
Кинетика мертиолят-индуцированной агрегации тромбоцитов человека
Биохимия. 1992. Т.57. №3. С.456-467. РЖ ВИНИТИ

Идентификаторы БД:

РЖ ВИНИТИ:

34 (FB04) 93.05-04Д2.494